目前全球有超過五億人口患有糖尿病，預測糖尿病患者人數將在2030年突破六億。糖尿病腎病變是糖尿病患者最常見的併發症之一，也是導致末期腎臟病變的主要原因，對病人及社會造成巨大的經濟負擔。

香港大學中醫藥學院研究團隊發現，C反應蛋白（CRP）可以透過Smad3-NLRP3炎症小體依賴機制，加劇由糖尿病引發的腎臟炎症，又稱糖尿病腎病。未來針對研究CRP或Smad3-NLRP3的機制，將成為糖尿病腎病的新治療方向。相關研究成果已在著名學術期刊《分子治療》中發表。

研究團隊分析了1999 ~2010年間美國健康與營養調查的數據，發現糖尿病腎病患者的CRP水平越高，腎功能（腎小球濾過率）就越差，顯示CRP與腎功能下降有明顯關聯。

為了進一步驗證，研究團隊培育了一種帶有人類CRP基因的糖尿病小鼠，發現 NLRP3基因與糖尿病腎病有關，且CRP會促進NLRP3和Smad3的活化。進一步研究發現，缺乏Smad3基因的小鼠，NLRP3的活化明顯減弱，證實Smad3在此過程中的關鍵作用。此外，研究團隊確定了 P-Smad3 能直接結合並活化NLRP3 基因。這項研究揭示了Smad3和NLRP3在糖尿病腎病中的重要性，為未來治療提供了新方向。

這項研究由香港大學醫學院中醫藥學院的陳海勇教授領導，陳教授表示，團隊將在現有研究基礎上，進一步篩選可抑制NLRP3激活的中藥活性分子，以治療糖尿病腎病患者腎臟經常發炎的情況，減輕病患的腎臟功能進一步惡化。